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Recherche sur la maladie d’Alzheimer : Cause du « Big Bang

Les personnes d’âge mûr peuvent trouver des cheveux gris sur l’extérieur de leur tête, tandis qu’elles développent une nouvelle peur de ce qui se trouve à l’intérieur de leur crâne.

L’une des plus grandes préoccupations est le développement de la démence.

Aujourd’hui, un éminent spécialiste de la démence affirme que son équipe a découvert un « big bang » de la maladie d’Alzheimer – le point exact auquel une protéine saine devient toxique mais n’a pas encore formé d’enchevêtrements mortels dans le cerveau.

Une étude du O’Donnell Brain Institute de l’Université du Texas Sud-Ouest offre un aperçu inédit de la nature changeante de la forme d’une molécule tau juste avant qu’elle ne commence à se coller à elle-même pour former des agrégats plus importants.

Ces formations collantes sont un marqueur que l’on trouve dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

Les résultats suggèrent de nouvelles stratégies pour détecter la maladie avant qu’elle ne s’installe.

Elle a également donné lieu à un effort pour développer des traitements qui stabilisent les protéines tau avant qu’elles ne changent de forme.

« Nous considérons cela comme le Big Bang de la pathologie tau. C’est une façon d’observer le tout début du processus de la maladie », a déclaré le Dr Marc Diamond, directeur du centre sud-ouest de l’UT pour la maladie d’Alzheimer et les maladies neurodégénératives.

« C’est peut-être la plus grande découverte que nous ayons faite jusqu’à présent, même s’il faudra probablement attendre un certain temps avant que des avantages ne se matérialisent dans la clinique. Cela change beaucoup de notre façon d’envisager le problème », a-t-il déclaré à Science Daily.

M. Diamond, qui est titulaire de la prestigieuse chaire sur les lésions et la réparation de base du cerveau, est le directeur fondateur du Centre pour la maladie d’Alzheimer et les maladies neurodégénératives.

Il est également professeur de neurologie et de neurothérapie au Peter O’Donnell Jr. Brain Institute.

M. Diamond a collaboré à l’étude avec le coauteur Lukasz Joachimiak, PhD, professeur assistant au Centre pour la maladie d’Alzheimer et les maladies neurodégénératives et chercheur médical de la fondation Effie Marie Cain.

On attribue à M. Diamond le mérite d’avoir déterminé que le tau agit comme un prion – une protéine infectieuse qui peut s’auto-répliquer.

On croyait auparavant qu’une protéine tau isolée n’avait pas de forme distincte en soi et qu’elle n’était nocive qu’après avoir commencé à s’assembler avec d’autres protéines tau pour former ces enchevêtrements distinctifs.

Cette étude récente, publiée dans la revue eLife, contredit cette hypothèse.

Davantage de recherche est nécessaire

Malgré les milliards de dollars dépensés en essais cliniques au fil des décennies, la maladie d’Alzheimer reste l’une des maladies les plus déroutantes au monde, touchant plus de 5 millions de personnes aux États-Unis.

Selon Heather M. Snyder, PhD, directrice principale des opérations médicales et scientifiques de l’Association Alzheimer, le rôle du gouvernement dans le financement de la recherche a connu une croissance exponentielle, passant de 500 millions de dollars en 2009 à 2 milliards de dollars aujourd’hui.

« Et il nous en faut encore plus », a-t-elle déclaré.

La maladie est analysée et attaquée de toutes parts.

Au début de ce mois, des chercheurs de l’université de Yale ont testé une nouvelle méthode pour mesurer la perte synaptique chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

« C’est une étude intéressante. Ce qu’ils ont mis au point est une recherche solide et passionnante », a déclaré M. Snyder à Healthline.

Il est essentiel de savoir comment les taupes peuvent s’assembler en écheveaux pour mettre au point des traitements.

« Il y a des choses qui doivent se passer avant que nous arrivions à une solution », a déclaré M. Snyder. « Comprendre la biologie est la clé ».

Elle souligne également la nécessité d’un financement fédéral.

« Ce travail est si précieux et doit se poursuivre. Et l’Association Alzheimer est un leader dans cette conversation », a-t-elle déclaré.

« La chasse est ouverte pour tirer parti de cette découverte et mettre au point un traitement qui bloque le processus de neurodégénération là où il commence », a ajouté M. Diamond. « Si cela fonctionne, l’incidence de la maladie d’Alzheimer pourrait être considérablement réduite. Ce serait incroyable ».

Étudier le tau

Le laboratoire de M. Diamond, à l’origine de nombreuses découvertes notables concernant le tau, a précédemment déterminé que le tau agit comme un prion – une protéine infectieuse qui peut se propager comme un virus à travers le cerveau.

La protéine tau dans le cerveau humain peut former de nombreuses souches distinctes, ou structures auto-répliquantes. L’équipe a développé des méthodes pour reproduire ce phénomène en laboratoire.

Selon M. Diamond, ses dernières recherches indiquent qu’une seule forme pathologique de la protéine tau peut avoir plusieurs formes possibles, chacune associée à une forme différente de démence.

Il espère que le domaine scientifique pourra utiliser les nouvelles découvertes pour aider à identifier la genèse de la maladie.

Ils ont une cible virale pour diagnostiquer la maladie à un stade précoce, avant que les symptômes de perte de mémoire et de déclin cognitif ne deviennent apparents, dit-il.

Ensuite, l’équipe doit mettre au point un test clinique simple qui examine le sang ou le liquide céphalo-rachidien d’une personne afin de détecter les premiers signes biologiques de la protéine tau anormale.

Mais tout aussi important, dit M. Diamond, des efforts sont en cours pour développer un traitement qui ferait du diagnostic la base d’une intervention utile.

Il cite une raison impérieuse pour un optimisme prudent : Le Tafamidis, un médicament récemment approuvé par la Food and Drug Administration américaine, stabilise une protéine de forme différente appelée transthyrétine qui provoque une accumulation de protéines mortelles dans le cœur, similaire à la façon dont le tau envahit le cerveau.

L’espoir est qu’un jour les cheveux gris deviennent la plus grande préoccupation des personnes âgées pour leur tête.

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